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Predicting diabetic-nephropathy in insulin-dependent patients. N Engl J Med ; Ruggenenti P, Remuzzi G. Nephropathy of type-2 diabetes mellitus. Increased glomerular filtration rate as a predictor of diabetic nephropathy'an 8-year prospective study.

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The nephropathy of noninsulin- dependent diabetes: Predictors of outcome relative to diverse patterns of renal injury. The stages of diabetic renal disease: with emphasis on the stage of incipient diabetic nephropathy.

Afectación renal en diabetes y otras enfermedades metabólicas: hiperuricemiaoxalosis. El riñón es un órgano que frecuentemente se ve afectado en enfermedades sistémicas y, en algunos casos, la severidad del daño renal es factor determinante de la supervivencia del paciente.

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El problema en la practica diaria es reconocer estas dos arteriolas deformadas por la hialinosis debido a que dos perfiles arteriales cerca del glomérulo pueden ser el asa de una sola arteriola cortada atraves. La lesion K-W puede ser focal y segmentaria.

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XIX, Num. Hum Pathol Aug;33 8 Related Articles, Links Idiopathic nodular glomerulosclerosis is a distinct clinicopathologic entity linked to hypertension and smoking. Idiopathic nodular glomerulosclerosis ING is an enigmatic condition that resembles nodular diabetic glomerulosclerosis but occurs in nondiabetic patients.

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El papel oxidativo de la glucosa Experimentalmente se ha demostrado que la glucosa induce la formación de radicales de oxígeno, lo que podría favorecer el incremento de la apoptosis en células tanto endoteliales 10 como tubulares Entre las consecuencias biológicas de los AGEs encontramos: El aumento de membrana basal glomerular diabetes mellitus intracelular tiene como consecuencia la activación de la PKC.

Diversos grupos de trabajo han encontrado que este enzima se encuentra activada en las células vasculares de los diabéticos Su papel se ha visto claramente implicado en el membrana basal glomerular diabetes mellitus de animales 19 B.

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TGF1 El TGF1 es una citoquina fundamentalmente fibrogénica, pero que también tiene un efecto regulador de la proliferación celular, inmunosupresor y antiproliferativo. El TGF1 aumenta la producción de matriz extracelular, disminuye la actividad de enzimas degradadoras y modula la expresión de receptores para matriz.

Se ha sugerido que la PKC y wereldwijd diabetes factor de transcripción AP1 son responsables del incremento en la expresión génica de TGF1 en el glomérulo diabético También se ha demostrado que la A-II induce la membrana basal glomerular diabetes mellitus génica de TGF1 en células mesangiales en el seno de altas concentraciones de glucosa En algunas circunstancias también induce apoptosis.

Cuando se estudia la expresión génica de los distintos componentes del RAS en el tejido renal los resultados son contradictorios, por lo que no se conoce el papel que juega cada uno de estos factores. Esto parece indicar que existe una acción exagerada de la A-II local y un feedback negativo membrana basal glomerular diabetes mellitus disminuye la expresión de su receptor Otro mecanismo interesante a considerar es que la A-II es capaz de estimular la incorporación de glucosa y la transcripción del transportador de glucosa GLUT-1 en distintas células.

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En resumen, se puede decir que tanto la hiperglucemia como la activación de A-II en el diabético tienen efectos aditivos en la activación de la PKC, que a su vez a través de reacciones de fosforilación es capaz de inducir hipertrofia y proliferación celular fig. Esta membrana basal glomerular diabetes mellitus no es inhibida por los inhibidores tradicionales del enzima de conversión.

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Esta función vascular se encuentra alterada en la DM, favoreciendo la neoangiogénesis y participando en el espectro de complicaciones como la retinopatía formación de microaneurismas y la nefropatía pérdida de pericitos que favorece la microalbuminuria. Figura 7. En este glomérulo membrana basal glomerular diabetes mellitus leve incremento de la matriz mesangial.

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La flecha señala una hermosa gota capsular, otra de las lesiones exudativas de la ND; lesión "casi" patognomónica de esta glomerulopatía ver texto.

Figura 8.

En intersticio hay cambios crónicos inespecíficos. Si es muy prominente debe alertarnos sobre la posibilidad de ND sobre todo en jóvenes. Las lesiones arteriolares pueden comprometer cualquier arteriola; si evidenciamos en un glomérulo determinado hialinosis en la arteriola aferente y en la eferente es virtualmente patognomónico de ND.

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En arterias hay fibrosis intimal arterioesclerosispero no se diferencia de la que se produce en otras enfermedades. Figura 9. En esta imagen podemos ver una hialinosis arteriolar prominente, con formación de nódulos que remplazan la media de la arteriola glomerular flecha azul.

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El penacho muestra ensanchamiento de la matriz mesangial y un microaneurisma capilar en el que parece haberse perdido parte del mesangio que lo sostenía: mesangiolisis flecha verde.

Figura Cuando encontramos este hallazgo debemos pensar en la posibilidad de nefropatía diabética, aunque no es un hallazgo específico de ella. La necrosis papilar es una membrana basal glomerular diabetes mellitus que puede presentarse en diabéticos, principalmente en pacientes con glomeruloesclerosis nodular, alteraciones vasculares significativas y pielonefritis.

Francisca Ugarte P. En este artículo se revisan los mecanismos membrana basal glomerular diabetes mellitus en la génesis de la enfermedad, las etapas de esta, los elementos del diagnóstico precoz y las medidas preventivas y terapéuticas que retrasarían su aparición o bien disminuirían la velocidad de progresión hacia la insuficiencia renal terminal.

Ver el Caso 47 de nuestra serie de casos, como un buen ejemplo de Nefropatía diabética. Esta inmunotinción se cree que es debida a adhesión inespecífica y no a reacción inmunológica.

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En lesiones hialinas puede haber "atrapamiento" de IgM y C3 como en otras lesiones focales y segmentarias. Pueden también detectarse positividad lineal para cadenas ligeras kappa y lambda.

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Este hallazgo puede también verse en basales tubulares. No suele verse inmunotinción con fracciones del complemento.

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Las flechas rojas indican algunas paredes capilares con inmunotinción lineal; la flecha azul clara señala un nódulo diabético. Inmunofluorescencia directa para IgG con anticuerpos anti-IgG humana marcados con fluoresceína, X Microscopía electrónica.

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Se hace evidente la expansión mesangial debida primordialmente a incremento de la matriz extracelular; los nódulos se ven de similar aspecto al mesangio, algo electron-densos. La MBG se ve difusamente engrosada, este engrosamiento es progresivo y puede llegar a ser superior a los 1. La MBG puede verse con aspecto fibrilar y puede aparecer laminada.

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Dichas acumulaciones resultan del aumento de la producción de estas proteínas, disminución de su degradación o una combinación de ambas. En ella existe un aumento moderado de la filtración glomerular y albuminuria transitoria en relación con mal control metabólico o con el ejercicio físico.

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En esta etapa se puede detectar también membrana basal glomerular diabetes mellitus desaparición del ritmo nictameral desaparición de la disminución de las cifras de presión arterial que normalmente se produce durante las horas de sueño nocturno.

En esta fase se observa estrecha relación entre la microalbuminuria, la aparición de hipertensión arterial y el mal control metabólico evidenciado por el alza de la hemoglobina glicosilada.

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La velocidad de declinación de la función se correlaciona con la evolución de las cifras de hipertensión arterial, el adecuado control glicémico y el manejo de la HTA con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los que disminuirían la velocidad de progresión a membrana basal glomerular diabetes mellitus etapa V. Este es un prerrequisito para que se presente la hiperfiltración, por el contrario, pueden existir membrana basal glomerular diabetes mellitus con riñones aumentados de volumen que no presentan hiperfiltración Tal como comentamos anteriormente, el mejor entendimiento de los mecanismos que determinan el desarrollo de esta alteración, debiera proporcionarnos a futuro nuevas formas de enfrentar su tratamiento.

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Por el momento, las medidas que han demostrado su utilidad, son las siguientes:. Control de la hiperglicemia No se discute que es este el principal mecanismo de tratamiento, existiendo una membrana basal glomerular diabetes mellitus de trabajos publicados en la literatura que así lo indican. Dieta hipoproteica Es un elemento terapéutico frecuentemente utilizado en diversas nefropatías, ya que se sabe disminuye la presión en el interior del ovillo glomerular, con lo que se logra el retardo del daño.

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En este caso específico su utilidad parece estar también en su uso preventivo. El aumento del aporte proteico intensifica la hiperfiltración lo que origina hipertensión intracapilar en el ovillo glomerular y daño.

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Tratamiento de la hipertensión arterial Cualquier medida que reduzca los niveles de hipertensión arterial retarda la evolución de la ND hacia su fase terminal. Sin embargo, los mejores resultados se han obtenido con el uso de inhibidores de la enzima convertidora.

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Estudios posteriores en los Indios Pima, que tienen una predisposición hereditaria muy grande a la diabetes, tanto Siperstein como Williamson encontraron que el engrosamiento de la MBC aumentaba con la duración de la enfermedad y con la edad. Cambios bioquímicos.

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Al contrario, hay enfermos mal controlados que mantienen hiperglicemias y glucosurias por años y en cambio presentan muy pocas alteraciones del tipo de la microangiopatía o de la aterosclerosis. Todo lo anterior sugiere que hay una patogénesis multifactorial con interacciones complejas.

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Otro factor aceptado es la deformidad del eritrocito provocada por la hiperglicemia membrana basal glomerular diabetes mellitus el medio diabético y que tiene mayor efecto en el lecho capilar. Por lo anterior es por lo que no se ha encontrado correlación entre el engrosamiento de la MBC y la hipertensión arterial.

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Al contrario, hay evidencia de mayor riesgo entre el aumento de la presión venosa y la MBC. La hipercolesterolemia es aceptada como uno de los factores importantes de riesgo de la enfermedad vascular arterioesclerótica, sin embargo, no tiene ninguna relación con la nefropatía, la retinopatía o el engrosamiento de la MBC.

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En resumen, se puede afirmar que la retinopatía, la nefropatía, el engrosamiento de la MBC y la enfermedad vascular arterioesclerótica son resultados de una lesión o injuria vascular, al igual que membrana basal glomerular diabetes mellitus alteraciones en tejido cicatricial o en otros sitios tisulares en respuesta a una acción nociva.

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Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología.

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Ortiz y J. Egido Servicio de Nefrología.

Pathophysiology of diabetic nephropathy: a literature review Resumen. La enfermedad renal crónica es una complicación frecuente en la diabetes mellitus. Clase I: engrosamiento de la membrana basal glomerular aislado. Clase II.

Universidad Autónoma. Fundación Jiménez Díaz. En ambos tipos de diabetes la hiperglucemia es el fenómeno primario.

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Es decir, se debería considerar por separado a los diabéticos tipo I de los tipo II, así como a los que membrana basal glomerular diabetes mellitus nefropatía incipiente de los que tienen una nefropatía establecida.

Por este motivo, el conocimiento de los mecanismos moleculares implicados en la patogenia de la ND resulta imprescindible para el desarrollo de nuevos marcadores de diagnóstico precoz y para conseguir nuevas líneas terapéuticas.

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Cambios semejantes se pueden observar en el intersticio renal y en las arteriolas glomerulares. Reyes Católicos, 2 Madrid E-mail: jegido fjd. Otro mecanismo que participa en la proliferación de la matriz mesangial es el desequilibrio existente entre la producción y deposición de proteínas de matriz y la degradación de las mismas que ocurre a través de la actividad de metaloproteinasas MMP. Membrana basal glomerular diabetes mellitus el caso de la diabetes, experimentalmente se ha visto que hay un mecanismo de degradación anormal, con inhibición de los factores implicados en la degradación y una sobreexpresión de los factores favorecedores de la expansión mesangial.

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El fallo descrito en la incapacidad para la degradación de la matriz parece colaborar y precisarse para la instauración de una ND, aunque no es una condición suficiente 5. El factor transformante de crecimiento beta TGF también incrementa la proliferación del mesangio y disminuye su degradación.

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Experimentalmente, membrana basal glomerular diabetes mellitus aminoguanidina, un inhibidor de la formación de AGEs, previene la microalbuminuria, la proteinuria y la esclerosis glomerular de la ND 9, efecto independiente de la tensión arterial.

Todavía no hay datos de su uso en humanos. Mecanismos directos Los niveles altos de glucosa ejercen efectos tóxicos en el interior de las células a través de su incorporación por transportadores de glucosa como GLUT Todas ellas contribuyen a la activación de citoquinas y de factores de crecimiento.

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La vía de los polioles La aldolasa reductasa metaboliza la glucosa a sorbitol. Sin embargo, el aumento que se produce de sorbitol renal no parece ser un factor que contribuya de manera decisiva en la ND.

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La inhibición de la aldolasa reductasa membrana basal glomerular diabetes mellitus el animal experimental disminuye la expansión mesangial. El papel oxidativo de la glucosa Experimentalmente se ha demostrado que la glucosa induce la formación de radicales de oxígeno, lo que podría favorecer el incremento de la apoptosis en células tanto endoteliales 10 como tubulares membrana basal glomerular diabetes mellitus Entre las consecuencias biológicas de los AGEs encontramos: El aumento de diacilglicerol intracelular tiene como consecuencia la activación de la PKC.

Diversos grupos de trabajo han encontrado que este enzima se encuentra activada en las células vasculares de los diabéticos Su papel se ha visto claramente implicado en el tratamiento de animales 19 B.

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TGF1 El TGF1 es una citoquina fundamentalmente fibrogénica, pero que también tiene un efecto regulador de la proliferación celular, inmunosupresor y antiproliferativo. El TGF1 aumenta la producción de matriz extracelular, disminuye la actividad de enzimas degradadoras y modula membrana basal glomerular diabetes mellitus expresión de receptores para matriz.

Se ha sugerido que la PKC y el factor de transcripción AP1 son responsables del incremento en la expresión génica de TGF1 en el glomérulo diabético Membrana basal glomerular diabetes mellitus se ha demostrado que la A-II induce la expresión génica de TGF1 en células mesangiales en el seno de altas concentraciones de glucosa En algunas circunstancias también induce apoptosis.

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Cuando se membrana basal glomerular diabetes mellitus la expresión génica de los distintos componentes del RAS en el tejido renal los resultados son contradictorios, por lo que no se conoce el papel que juega cada uno de estos factores.

Esto parece indicar que existe una acción exagerada de la A-II local y un feedback negativo que disminuye la expresión de su receptor Otro mecanismo interesante a considerar es que la A-II es here de estimular la incorporación de glucosa y la transcripción del transportador de glucosa GLUT-1 en distintas células.

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En resumen, se puede decir que tanto la hiperglucemia como la activación de A-II en el diabético tienen efectos aditivos en la membrana basal glomerular diabetes mellitus de la PKC, que a su vez a través de reacciones de fosforilación es capaz de inducir hipertrofia y proliferación celular fig. Esta enzima no es inhibida por los inhibidores tradicionales del enzima de conversión.

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Esta función vascular se encuentra alterada en la DM, favoreciendo la neoangiogénesis membrana basal glomerular diabetes mellitus participando en el espectro de complicaciones como la retinopatía formación de microaneurismas y la nefropatía pérdida de pericitos que favorece la microalbuminuria.

Aunque de un modo puramente es- peculativo, se puede decir que el VEGF es capaz de incrementar la permeabilidad capilar glomerular favoreciendo la microalbuminuria y el paso de diversos factores de crecimiento, bien desde el torrente sanguíneo o por células endoteliales activadas, colaborando así a la proliferación de matriz extracelular glomerular y la producción de glomeruloesclerosis.

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Hipotéticamente, y pensando go here una predisposición genética para la nefropatía en algunos diabéticos, es probable que exista una regulación anormal del gen para el VEGF, produciendo una sobrexpresión local exagerada que a su vez produciría uniones alteradas en los proteoglicanos de la matriz extracelular 5. De forma experimental se membrana basal glomerular diabetes mellitus visto que el inhibidor selectivo de la PKC es también inhibidor selectivo del VEGF, y capaz de suprimir la hiperpermeabilidad a nivel retiniano y disminuir la microalbuminuria Membrana basal glomerular diabetes mellitus experimentos in vitro se ha visto que el VEGF es producido de manera fisiológica exclusivamente por las células epiteliales del glomérulo.

Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología.

Sin embar21 B. Existe poca información sobre los mecanismos que regulan la eventual pérdida de células que conduce a la atrofia tubular y a la reducción de células glomerulares en la ND.

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La hiperglucemia induce apoptosis de células endoteliales y tubulares renales y este efecto, al igual que en el blastocisto, es críticamente dependiente de la proteína letal intracelular Bax Desde este punto de vista, la hiperglucemia y la diabetes son factores de riesgo independientes para el fracaso renal agudo isquémico 26, y es posible que isquemias repetidas de membrana basal glomerular diabetes mellitus nivel colaboren a membrana basal glomerular diabetes mellitus progresión de la ND.

Es materia de especulación que se pueda intervenir sobre la muerte celular como medio para retrasar la evolución de la ND.

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Esto sugiere un papel clave de la predisposición genética para el desarrollo de nefropatía cuya base biológica es todavía desconocida. Se ha observado también una predisposición genética al desarrollo de nefropatía progresiva en ciertas cepas de animales de membrana basal glomerular diabetes mellitus y en pacientes afectos de nefropatías no diabéticas. El estudio read more los polimorfismos de genes que codifican factores implicados en la ND puede aportar información sobre las causas de la predisposición genética.

La reciente secuenciación del genoma humano y la tecnología de los microarrays, que permite examinar miles de genes en un solo experimento 27, pueden promover el avance en este campo.

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De cualquier modo, los distintos estudios sobre membrana basal glomerular diabetes mellitus genéticos y ND revelan resultados controvertidos. Algunos factores implicados en la reparación glomerular han sido recientemente revisados Es preciso delimitar el papel relativo de esos factores y definir la participación de nuevos mediadores como el ECA UKPDS An intensive blood glucose control policy with sulphonylureas or insulin reduces the risk of diabetic complications in patients with type 2 diabetes.

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